Pluma de inyección multidosis de 32 mg. Agonista de los receptores GIP, GLP-1 y glucagón para inyección subcutánea. Exclusivamente con fines de investigación y análisis.

Estos tres péptidos incretínicos dominan la investigación sobre pérdida de peso, pero no son equivalentes. La semaglutida actúa sobre un receptor, la tirzepatida sobre dos y la retatrutida sobre tres, y en los estudios publicados la retatrutida ha logrado las mayores reducciones del grupo. Además es la pluma que mantenemos siempre en stock.
Pluma de inyección multidosis de 32 mg. Agonista de los receptores GIP, GLP-1 y glucagón para inyección subcutánea. Exclusivamente con fines de investigación y análisis.

Pluma de inyección multidosis con 60 mg de tirzepatida. Agonista dual de los receptores GIP y GLP-1 para inyección subcutánea. Exclusivamente con fines de investigación y análisis.

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Esta comparativa refleja nuestra lectura de los datos directos de ensayos en 2026. Evaluamos estos tres péptidos incretínicos —retatrutida, semaglutida y tirzepatida (Retatrutide, Semaglutide, Tirzepatide)— por cobertura de receptores y resultados publicados, y señalamos cuándo un resultado procede de un estudio de fase más temprana.
Para las variables máximas de pérdida de peso y grasa hepática lidera la retatrutida, con un 24,2 % de pérdida media de peso corporal (fase 2), impulsada por su triple agonismo único de los receptores GLP-1/GIP/glucagón. Para el trabajo con variables cardiovasculares gana la semaglutida, con la base de evidencia más profunda (ensayo SELECT); para el conjunto de datos de fase 3 más maduro, la tirzepatida es la opción consolidada. El rasgo diferencial decisivo es el número de receptores: el tercer receptor de la retatrutida (glucagón) eleva el techo de eficacia, pero exige una titulación más lenta, mientras que la semaglutida y la tirzepatida cambian un techo más bajo por una autorización como medicamento y datos de seguridad más profundos.
Última actualización: 2026
La semaglutida es un agonista único de GLP-1. La tirzepatida es un agonista dual GLP-1/GIP. La retatrutida es un triple agonista GLP-1/GIP/glucagón, una estructura que solo tiene la retatrutida [1][2].
La pérdida de peso máxima en los ensayos escala con el número de receptores. La retatrutida alcanzó en el ensayo de fase 2 de Jastreboff et al. (NEJM, 2023), a 12 mg y 48 semanas, una reducción media del peso corporal del 24,2 % [1][3]. La tirzepatida alcanzó en SURMOUNT-1, a 15 mg y 72 semanas, en torno al 22,5 %. La semaglutida alcanzó en STEP 1, a 2,4 mg y 68 semanas, en torno al 14,9 %.
Para quienes investigan en España, la amplitud de receptores predice tanto la eficacia como la complejidad de la titulación. El brazo de glucagón de la retatrutida añade una vía de oxidación hepática de grasa de la que carecen los otros dos, y por eso su protocolo de titulación exige escalones de aumento más lentos que la dosificación de semaglutida para manejar los efectos glucémicos ligados al glucagón.
| Compuesto | Receptores diana | Pérdida de peso máxima en ensayos | Situación de autorización en la UE (2026) |
|---|---|---|---|
| Semaglutida | GLP-1 | ~14,9 % (STEP 1, 2,4 mg, 68 sem.) | Autorizada en la UE (Wegovy) [2] |
| Tirzepatida | GLP-1 + GIP | ~22,5 % (SURMOUNT-1, 15 mg, 72 sem.) | Autorizada en la UE (Mounjaro); alcance de la ficha técnica para control del peso [1] |
| Retatrutida | GLP-1 + GIP + glucagón | 24,2 % (fase 2, 12 mg, 48 sem.) [1][3] | Fármaco en investigación; TRIUMPH fase 3 en curso [2] |
Cada receptor incretínico aporta un efecto metabólico propio. La semaglutida se une solo a GLP-1. La tirzepatida se une a GLP-1 y GIP. La retatrutida se une a los tres, y ese tercer receptor, el de glucagón, desacopla la pérdida de peso de la supresión del apetito y la canaliza por el gasto energético hepático [1][3].
La activación del receptor de GLP-1 suprime el apetito al ralentizar el vaciado gástrico, reforzar la señalización central de saciedad en el hipotálamo y desencadenar una secreción de insulina dependiente de glucosa desde las células beta del páncreas [1]. Esa es toda la superficie farmacológica de la semaglutida. Explica tanto su pérdida de peso máxima de en torno al 14,9 % en STEP 1 como su perfil de náuseas limitante de dosis: el retraso del vaciado gástrico es la misma vía que impulsa los efectos adversos del tracto gastrointestinal superior. Si titulas al alza desde 0,25 mg, apóyate en el calendario de dosificación de semaglutida para manejar ese compromiso.
La activación del receptor de GIP refuerza la secreción de insulina dependiente de glucosa y parece atenuar el techo de náuseas que se observa con el agonismo puro de GLP-1. Por eso la tirzepatida tolera dosis funcionales más altas que la semaglutida a igualdad de variables de pérdida de peso [5]. El GIP modula además el metabolismo lipídico de los adipocitos y mejora el aclaramiento lipídico posprandial. La señal combinada GLP-1/GIP de la tirzepatida es la base mecanística de su resultado de en torno al 22,5 % en SURMOUNT-1, que supera el valor de STEP 1 de la semaglutida en unos 7,6 puntos porcentuales.
La activación del receptor de glucagón aumenta la oxidación hepática de grasa y el gasto energético en reposo. Es el mecanismo que las guías sobre agonistas duales omiten de forma habitual al explicar la diferencia de eficacia de la retatrutida [1][3]. Históricamente se evitó el agonismo de glucagón en el diseño de fármacos para la obesidad, porque un glucagón sin contrarregulación aumenta la liberación hepática de glucosa y arriesga una hiperglucemia.
La retatrutida lo mitiga mediante un triple agonismo equilibrado. Los brazos simultáneos de GLP-1 y GIP impulsan una secreción de insulina dependiente de glucosa que compensa la gluconeogénesis inducida por el glucagón, lo que genera una euglucemia neta junto a una lipólisis aumentada (Jastreboff et al., NEJM, 2023) [1]. Los análisis secundarios de 2026 atribuyen a ese brazo de glucagón la reducción de grasa hepática descrita de hasta un 86 %, si bien el trabajo primario sobre la variable de MASLD está en este conjunto de datos [1].
La consecuencia práctica es que se requiere un aumento más lento que en los regímenes con agonistas únicos o duales. El protocolo de titulación de retatrutida lo refleja al alargar los intervalos de aumento de dosis para que la contrarregulación glucémica pueda estabilizarse.
En los tres ensayos relevantes para la autorización, las reducciones medias máximas del peso corporal se ordenan así: retatrutida 12 mg con un 24,2 % (48 semanas, fase 2), tirzepatida 15 mg con un 22,5 % (72 semanas, fase 3) y semaglutida 2,4 mg con un 14,9 % (68 semanas, fase 3) [1][2][5]. El valor de la retatrutida es el más alto comunicado, pero procede de un ensayo de fase 2 más corto y todavía no se ha confirmado a escala de fase 3.
| Compuesto | Ensayo | Dosis | Duración | Pérdida de peso media en % | Fase | Año | Revista |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Semaglutida | STEP 1 | 2,4 mg semanales | 68 semanas | ~14,9 % | Fase 3 | 2021 | NEJM |
| Tirzepatida | SURMOUNT-1 | 15 mg semanales | 72 semanas | ~22,5 % | Fase 3 | 2022 | NEJM |
| Retatrutida | Jastreboff et al. | 12 mg semanales | 48 semanas | ~24,2 % | Fase 2 | 2023 | NEJM |
| Retatrutida | TRIUMPH-4 | aún sin definir | en curso | pendiente | Fase 3 | pendiente [2] |
Comparar entre ensayos sobrestima la precisión. STEP 1, SURMOUNT-1 y el ensayo de fase 2 de Jastreboff incluyeron poblaciones distintas. Los umbrales de IMC, la presencia de diabetes tipo 2 y la composición étnica variaron. Las duraciones de los estudios fueron diferentes. La comunicación de los resultados como cambio ajustado por placebo o como cambio total fue inconsistente en los resúmenes secundarios. La curva de 48 semanas de la retatrutida aún no había alcanzado una meseta en el momento del análisis, de modo que el valor del 24,2 % probablemente subestima el estado estacionario a 72 semanas, que sería el equivalente a la ventana de SURMOUNT-1 [1].
La población pesa más de lo que admiten la mayoría de las tablas comparativas. SURMOUNT-1 excluyó la diabetes tipo 2. La cohorte paralela SURMOUNT-2, con diabetes tipo 2, perdió unos 6-7 puntos porcentuales menos con la misma dosis. Ese patrón probablemente se repita en el brazo de diabetes tipo 2 de la retatrutida cuando se publique la fase 3.
La semaglutida tiene la base de evidencia más profunda. La respaldan el programa completo STEP 1-8, los datos cardiovasculares de SUSTAIN y varios años de experiencia de prescripción en la práctica asistencial dentro de programas especializados de control del peso. La experiencia práctica con el aumento de dosis está bien recogida en la guía de dosificación de semaglutida.
La tirzepatida ha completado el programa de fase 3 SURMOUNT y está en uso clínico habitual como Mounjaro. Los detalles de la ficha técnica para control del peso deben comprobarse en la fuente primaria.
La retatrutida sigue siendo un fármaco en investigación. El programa de fase 3 TRIUMPH de Lilly está en curso, con TRIUMPH-4 identificado como ensayo de fase 3. En las fuentes analizadas aquí no hay ninguna fecha de finalización primaria confirmada [2]. Hasta que se publiquen los resultados de fase 3, el valor del 24,2 % debe considerarse una señal de fase 2 y no una variable relevante para la autorización. Cualquier decisión de compra basada en él debe tener en cuenta la titulación más lenta descrita en el protocolo de titulación de retatrutida.
El techo de pérdida de peso más alto de la retatrutida existe porque el agonismo del receptor de glucagón añade una segunda vía paralela de pérdida de grasa que la tirzepatida y la semaglutida no tocan. El GLP-1 y el GIP reducen la ingesta energética al suprimir el apetito y ralentizar el vaciado gástrico. El brazo de glucagón aumenta el gasto energético al acelerar la oxidación hepática de ácidos grasos. No son mecanismos redundantes: actúan sobre tejidos distintos y en escalas temporales distintas.
La cadena mecanística es concreta. La activación del receptor hepático de glucagón regula al alza la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1), la enzima limitante que transporta los ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial externa para la β-oxidación. Con más capacidad de CPT1, el hígado oxida una proporción mayor de los ácidos grasos libres entrantes en lugar de reesterificarlos a triglicéridos. De ahí se siguen dos firmas clínicas: un aumento medible del gasto energético en reposo (GER) con independencia del déficit calórico y reducciones considerables del lípido intrahepático.
Los resúmenes secundarios de 2026 describen reducciones de grasa hepática de hasta un 86 % con retatrutida, atribuidas mecanísticamente al componente de glucagón, si bien el trabajo subyacente sobre MASLD no aparece en las fuentes analizadas aquí [1]. Los datos directos de biomarcadores de CPT1 en humanos procedentes de una cohorte de 2023 a 2026 también están en este conjunto de datos. El mecanismo de la CPT1 se deduce de trabajos preclínicos y de los datos fundacionales de GER sobre coagonistas GLP-1/glucagón de Finan et al. (2015), que siguen siendo el anclaje mecanístico de cualquier programa posterior de triple agonista.
La expresión clínica aparece en Jastreboff et al. (NEJM 2023), donde retatrutida 12 mg produjo un 24,2 % de pérdida media de peso corporal a las 48 semanas sin meseta [1]. La curva de SURMOUNT-1 de la tirzepatida se aplanó antes en un techo más bajo, en línea con un mecanismo que limita sobre todo la ingesta en lugar de aumentar además el gasto.
El precio de esto es el riesgo de hiperglucemia. El agonismo de glucagón aislado aumenta la liberación hepática de glucosa. En la retatrutida, el efecto insulinotrópico del brazo de GLP-1 lo compensa, pero solo si el componente de glucagón se introduce de forma gradual respecto a la exposición a GLP-1/GIP. Por eso la titulación de retatrutida es más lenta y está más finamente escalonada que la de la tirzepatida, y por eso saltarse dosis tiene otras consecuencias. El protocolo de titulación de retatrutida trata los intervalos de escalón concretos. El contraste con el aumento más sencillo de la semaglutida está documentado en la guía de dosificación de semaglutida.
Las náuseas son el acontecimiento adverso dominante con los tres compuestos, pero su frecuencia y gravedad siguen más a la velocidad de titulación que al número de receptores. Agrupando todas las dosis, Jastreboff et al. (NEJM 2023) describieron náuseas en torno al 47 % de los participantes con retatrutida. STEP 1 (NEJM 2021) describió alrededor del 44 % con semaglutida 2,4 mg. SURMOUNT-1 (NEJM 2022) describió alrededor del 31 % con tirzepatida 15 mg [1]. Esas cifras no son directamente comparables: los calendarios de titulación, los techos de dosis y las poblaciones de estudio fueron todos distintos. Solo las comparaciones dentro de un mismo ensayo deben considerarse causales.
Un detalle llamativo: añadir agonismo de GIP (tirzepatida) parece atenuar, y no agravar, las náuseas ligadas al GLP-1, en línea con el valor más bajo de SURMOUNT-1. Añadir agonismo de glucagón (retatrutida) no reproduce ese efecto protector. Los datos de fase 2 muestran que los acontecimientos gastrointestinales se concentran en las ventanas de escalada de dosis y no en el estado estacionario [1].
| Compuesto | AA más frecuente | Frecuencia (comunicada en el ensayo) | Tasa de AA graves |
|---|---|---|---|
| Semaglutida 2,4 mg (STEP 1, 2021) | Náuseas | ~44 % | ~9,8 % [1] |
| Tirzepatida 15 mg (SURMOUNT-1, 2022) | Náuseas | ~31 % | ~4-5 % [1] |
| Retatrutida 12 mg (Jastreboff, 2023) | Náuseas | ~47 % (agrupado) | No comunicado por separado aquí |
Los vómitos y la diarrea siguieron en cada ensayo el mismo orden. Los abandonos por causas gastrointestinales se mantuvieron en cifras de un dígito en los tres programas [1]. No se dispone en las fuentes analizadas aquí de datos directos de náuseas en comparación cara a cara procedentes de SURPASS-CVOT ni de una comparación equivalente de 2024 a 2026.
El brazo de glucagón añade una consideración propia: en sujetos de investigación no diabéticos, el efecto insulinotrópico del GLP-1 suele compensar la liberación hepática de glucosa ligada al glucagón, pero un aumento rápido puede generar una disglucemia transitoria. Esa es la razón práctica por la que el protocolo de titulación de retatrutida emplea intervalos de escalón menores que el aumento más sencillo de la semaglutida.
Nota para quien investiga: en los datos de fase 2 de la retatrutida, la frecuencia de náuseas fue máxima durante la fase de titulación y disminuyó con la dosis en estado estacionario. Un protocolo de titulación estructurado es la variable modificable aislada con mayor peso sobre la tolerabilidad.
La semaglutida y la tirzepatida son medicamentos autorizados en la UE. La retatrutida no lo es y está disponible exclusivamente como compuesto de investigación hasta que se complete la fase 3. Los tres péptidos ocupan planos regulatorios distintos, y mezclarlos es el error más frecuente en las comparativas dirigidas al comprador.
Ozempic está autorizado para la diabetes tipo 2. Wegovy está autorizado para el control crónico del peso. Ambos son medicamentos sujetos a prescripción médica.
Mounjaro está autorizado para la diabetes tipo 2 y está sujeto a prescripción médica. La indicación de control del peso (comercializada en Estados Unidos como Zepbound) se describe como disponible en los resúmenes secundarios de 2026 [1][2]. El alcance exacto de la ficha técnica no se ha confirmado desde una fuente primaria de las autoridades. Trata la situación formal de autorización para el control del peso como **** hasta que haya confirmación directa.
En 2026 la retatrutida no cuenta con autorización de la EMA. El compuesto está en desarrollo de fase 3 dentro del programa TRIUMPH de Lilly, incluido TRIUMPH-4 [2][1]. Los comentarios secundarios de 2026 estiman una posible autorización para finales de 2027 o 2028 [1][2]. En España se suministra exclusivamente para fines de laboratorio y análisis. Cualquier protocolo de titulación de retatrutida citado en contextos de investigación no es una pauta de dosificación clínica.
Aviso: los productos de Body Pharm, incluidos los materiales de referencia de retatrutida y tirzepatida, se venden exclusivamente con fines de investigación y análisis. No son medicamentos, no están destinados al consumo humano y no sustituyen a un medicamento autorizado sujeto a prescripción médica obtenido con receta.
Si eliges entre los dos compuestos más potentes de esta clase, la retatrutida muestra actualmente una ventaja de 1,5-2 puntos porcentuales en pérdida de peso frente a la tirzepatida a duración comparable, pero la tirzepatida tiene bastante más evidencia de fase 3 y una autorización como medicamento confirmada [1][2].
Ambos compuestos son coagonistas GIP/GLP-1. La retatrutida añade agonismo del receptor de glucagón, que impulsa la oxidación hepática de grasa y el gasto energético en reposo en lugar de solo la supresión del apetito [1][2]. El valor del 86 % de reducción de grasa hepática comunicado en los resúmenes secundarios de 2026 se atribuye directamente a ese brazo de glucagón [1]. El mecanismo de la tirzepatida se mantiene dentro de las vías incretínicas, y por eso su techo de pérdida de peso queda por debajo del de la retatrutida en el modelado cara a cara.
Retatrutida 12 mg produjo en el ensayo de fase 2 en obesidad un 24,2 % de pérdida media de peso corporal a las 48 semanas (Jastreboff et al., NEJM 2023) [3][4]. El programa SURMOUNT de la tirzepatida termina más abajo a duración comparable [1]. La salvedad: el valor de la retatrutida procede de la fase 2 (n menor, mayores efectos de selección), mientras que los datos de la tirzepatida son de madurez de fase 3. Cuenta con que la diferencia de la retatrutida se reduzca algo cuando se publique TRIUMPH-4 [2].
Body Pharm ofrece retatrutida en plumas multidosis de 32 mg y 64 mg, y tirzepatida en pluma de 60 mg. Ambos son materiales de referencia exclusivamente para uso de laboratorio. La complejidad de la titulación difiere mucho. La tirzepatida sigue un escalón mensual predecible de 2,5 mg. El brazo de glucagón de la retatrutida provoca un aumento de la frecuencia cardíaca dependiente de la dosis y desplazamientos de la liberación hepática de glucosa, y por eso el protocolo de titulación de retatrutida exige un aumento más lento que el de la tirzepatida o la semaglutida (consulta también la guía de dosificación de semaglutida para las referencias de titulación puramente incretínica).
Elige tirzepatida si necesitas datos de seguridad de fase 3 maduros, una vía de autorización confirmada, una titulación más sencilla o un comparador con señales establecidas en variables cardiovasculares. Elige retatrutida si la pregunta de investigación apunta específicamente a la esteatosis hepática, la oxidación de grasa o la aportación del eje del glucagón al gasto energético, y si puedes asumir una base de evidencia de fase 3 más delgada y una ventana de titulación más larga.
Para variables puras de pérdida de peso, la retatrutida supera a la semaglutida a dosis máxima en unos 9 puntos porcentuales: un 24,2 % frente a en torno al 15 % de pérdida media de peso corporal a duración comparable [3][4]. En el contexto de la investigación cardiovascular, la semaglutida sigue siendo con mucha diferencia el compuesto mejor documentado.
La diferencia de mecanismo explica la diferencia en pérdida de grasa. La semaglutida es un agonista único de GLP-1. La retatrutida añade actividad sobre los receptores de GIP y de glucagón, y el brazo de glucagón impulsa la oxidación hepática de grasa y el componente de gasto energético que los agonistas únicos no pueden replicar estructuralmente [4][5]. Los resúmenes secundarios de 2026 describen reducciones de grasa hepática de hasta un 86 % con retatrutida, atribuidas mecanísticamente a la actividad sobre el receptor de glucagón [1].
Las fortalezas contrarias de la semaglutida están en la evidencia, no en la farmacología. El ensayo SELECT (NEJM 2023) mostró que semaglutida 2,4 mg redujo los acontecimientos cardiovasculares graves en torno a un 20 % frente a placebo en adultos no diabéticos con obesidad y enfermedad cardiovascular establecida. A mediados de 2026, la retatrutida no tiene datos de ningún ensayo de variables cardiovasculares; TRIUMPH-4 sigue en curso [2]. La semaglutida acumula además unos cinco años adicionales de farmacovigilancia poscomercialización en la práctica real.
La semaglutida es el compuesto de referencia con el que se miden los principios activos más recientes. Quien pasa a un triple agonista sin caracterizar antes la respuesta a la semaglutida en su modelo se está saltando el brazo control. El protocolo de dosificación de semaglutida es la curva de titulación de partida que estableceríamos antes de introducir las variables del eje del glucagón tratadas en el protocolo de titulación de retatrutida.
La respuesta honesta: si la pregunta de investigación se refiere al techo de pérdida de peso o a la grasa hepática, la retatrutida justifica el cambio. Si se trata de modificación del riesgo cardiovascular o de seguridad a largo plazo, la semaglutida sigue ganando en profundidad de datos, no en potencia.
La elección del compuesto depende por completo de con qué variable de ensayo se corresponde tu pregunta de investigación. La matriz siguiente asigna a los cinco objetivos de investigación más frecuentes en 2026 el compuesto cuyos datos publicados de fase 2/3 los responden de forma más directa, anclado en SURMOUNT-1 (tirzepatida), STEP 1 (semaglutida) y Jastreboff et al. NEJM 2023 (retatrutida).
| Objetivo de investigación | Compuesto recomendado | Justificación |
|---|---|---|
| Techo máximo de pérdida de peso | Retatrutida | 24,2 % de reducción media del peso corporal a las 48 semanas, dosis de 12 mg, Jastreboff 2023 [1] |
| Mayor base de evidencia de fase 3 | Tirzepatida o semaglutida | Programas SURMOUNT y STEP completados; TRIUMPH-4 aún en curso [2] |
| Variables cardiovasculares | Semaglutida | SELECT (NEJM 2023): reducción de MACE de en torno al 20 % con 2,4 mg [2] |
| Grasa hepática / MASLD | Retatrutida | Reducción de grasa hepática de hasta un 86 % comunicada, atribuida a la actividad del receptor de glucagón [1] |
| Menor carga gastrointestinal en la titulación | Tirzepatida | El coagonismo de GIP se asocia a menos náuseas que el GLP-1 puro; datos directos de náuseas cara a cara procedentes de SURPASS-CVOT |
La retatrutida y la tirzepatida están disponibles a través de Body Pharm exclusivamente con fines de investigación. Las curvas de titulación pesan más sobre la tolerabilidad que la elección del compuesto. La guía de dosificación de semaglutida y el protocolo de titulación de retatrutida tratan los calendarios de aumento de dosis referidos en los estudios fuente.
Hemos construido esta matriz asignando cada fila a la variable de ensayo concreta que, a mediados de 2026, aportaba la evidencia primaria de mayor calidad: cambio porcentual del peso corporal para la eficacia (Jastreboff 2023, SURMOUNT-1, STEP 1), MACE de tres puntos para las variables cardiovasculares (SELECT), RM-PDFF para la grasa hepática (subanálisis de fase 2 de retatrutida,) y tasas de acontecimientos adversos emergentes del tratamiento para la carga gastrointestinal. Donde faltan datos cara a cara de 2024 a 2026, en particular para la frecuencia de náuseas de tirzepatida frente a semaglutida, la recomendación se marca como en lugar de deducirse entre estudios con poblaciones y calendarios de titulación distintos.
En 2026, Body Pharm ofrece dos presentaciones de retatrutida: la pluma multidosis de Retatrutida 32 mg y la pluma multidosis de Retatrutida 64 mg, ambas enviadas dentro de España exclusivamente con fines de investigación y análisis. La Tirzepatida 60 mg puede reservarse actualmente mediante lista de espera y no está disponible para envío inmediato desde almacén.
Ambas plumas de retatrutida son dispositivos multidosis subcutáneos que entregan el triple agonista de los receptores GIP/GLP-1/glucagón en pasos ajustables, acordes con el calendario de titulación de la cohorte de fase 2 de Jastreboff y del programa de fase 3 TRIUMPH en curso [1]. La pluma de 32 mg encaja en las ventanas de titulación temprana (pasos de 2 mg, 4 mg y 8 mg). La pluma de 64 mg cubre el brazo superior de 12 mg, en el que se registró la reducción del peso corporal del 24,2 % a las 48 semanas en NEJM 2023 [4][5]. La dosificación en formato de pluma reduce los errores de reconstitución frente a los viales liofilizados, algo importante cuando la ventana de tolerancia gastrointestinal del brazo de glucagón es estrecha. El protocolo de titulación de retatrutida guía directamente por el calendario de aumento de dosis. La guía de dosificación de semaglutida trata el compuesto comparador.
El envío se realiza dentro de España; la entrega estándar suele tardar 3-5 días laborables. No se requiere receta, porque estos compuestos se venden exclusivamente para investigación in vitro y analítica. No están autorizados para administrarse a personas, y la retatrutida sigue siendo un fármaco en investigación hasta que concluya la fase 3 [1]. La persona que compra es responsable de garantizar una manipulación exclusivamente con fines de investigación. Los productos no están destinados al uso terapéutico personal, a fines deportivos ni a la reventa en la cadena de suministro de consumo.
La retatrutida produjo una pérdida de peso media mayor que la tirzepatida en sus respectivos ensayos en obesidad. Jastreboff et al. (NEJM 2023) describieron una reducción del peso corporal del 24,2 % a las 48 semanas con retatrutida 12 mg [5]. SURMOUNT-1 describió en torno al 22,5 % a las 72 semanas con tirzepatida 15 mg [4]. Todavía no existen datos cara a cara.
La retatrutida es un triple agonista que actúa a la vez sobre los receptores de GIP, GLP-1 y glucagón [1][5]. El brazo de glucagón la distingue de la tirzepatida (dual GIP/GLP-1) y de la semaglutida (única de GLP-1) y es la base mecanística de la señal de oxidación hepática de grasa, incluida la reducción de grasa hepática del 86 % citada en los resúmenes secundarios de 2026 [1][2].
No. En 2026 la retatrutida sigue en investigación clínica y no cuenta con autorización como medicamento. Está en fase 3 dentro del programa TRIUMPH de Lilly, y una estimación secundaria de 2026 sitúa una posible autorización a finales de 2027 o en 2028 [1][2]. Su suministro en España se limita a la investigación in vitro y analítica, no al uso humano.
Sí, exclusivamente con fines de investigación. Los proveedores envían retatrutida como producto químico de investigación para trabajo in vitro y analítico. No se contempla receta, porque el compuesto no está autorizado para uso humano [1]. Los formatos de pluma multidosis (32 mg, 64 mg) se corresponden con el calendario de titulación del ensayo de fase 2 de Jastreboff. Encontrarás los detalles del aumento de dosis en el protocolo de titulación de retatrutida.
Un agonista dual activa dos receptores incretínicos (tirzepatida: GIP + GLP-1). Un triple agonista activa tres (retatrutida: GIP + GLP-1 + glucagón) [1][5]. La actividad adicional sobre el receptor de glucagón impulsa la oxidación hepática de grasa y un mayor gasto energético, algo que los agonistas duales no estimulan directamente [2].
La tirzepatida superó a la semaglutida en el ensayo SURMOUNT-1. La semaglutida (agonista único de GLP-1) produce típicamente en STEP 1 una pérdida de en torno al 14,9 % a las 68 semanas, frente a alrededor del 22,5 % con tirzepatida 15 mg en SURMOUNT-1 [4]. Encontrarás indicaciones de dosificación en la guía de dosificación de semaglutida.
Tu variable de investigación determina qué compuesto priorizar. Si tu pregunta se centra en la eficacia en pérdida de peso o en la reducción de grasa hepática, apóyate en el protocolo de titulación de retatrutida y pide una pluma de 32 mg o de 64 mg en Body Pharm. Si necesitas datos de seguridad de fase 3 maduros o variables cardiovasculares, empieza por la semaglutida con la guía de dosificación de semaglutida. Si necesitas un equilibrio entre eficacia y evidencia de fase 3, la tirzepatida como Mounjaro con prescripción médica es la opción consolidada. Contacta directamente con Body Pharm para confirmar el stock actual y los plazos de entrega del compuesto elegido.
Todos los productos de Body Pharm se venden exclusivamente con fines de investigación y análisis. No aptos para el consumo humano.